Epilepsie in een lijn.... en dan?

[marian*]

Ik zou zelfs zover willen gaan om de problemen in een brandbrief naar alle grote/kleine fokkers te sturen en hen te verzoeken hun honden te laten onderzoeken op eventueel genetisch bepaalde problemen wat epileptie zou kunnen aantonen. (Misschien is dat een utopie...misschien niet eens mogelijk.) Bij wijze van grootscheeps onderzoek. Als voorbeeld van "rasliefde." En dan eventueel maar buiten de RV om... het gaat tenslotte om het ras zo gezond mogelijk te houden..
Maar dit zal wel een romantisch hersenspinsel zijn.

Dit vind ik dus een heel goed plan Myr!
Er is inderdaad al een gen ontdekt bij honden dat epilepsie geeft en hopelijk duurt het niet meer zolang voordat de eerste testen op de markt komen.

Over dat epilepsie-gen bij honden hier meer: http://www.dogs-health-watchers.com/N_f ... xp_11.html

Vind je het goed dat ik deze link ook elders plaats en doorstuur?

[MoniqueDM]

Ik zou zelfs zover willen gaan om de problemen in een brandbrief naar alle grote/kleine fokkers te sturen en hen te verzoeken hun honden te laten onderzoeken op eventueel genetisch bepaalde problemen wat epileptie zou kunnen aantonen. (Misschien is dat een utopie...misschien niet eens mogelijk.) Bij wijze van grootscheeps onderzoek. Als voorbeeld van "rasliefde." En dan eventueel maar buiten de RV om... het gaat tenslotte om het ras zo gezond mogelijk te houden..
Maar dit zal wel een romantisch hersenspinsel zijn.

Dit vind ik dus een heel goed plan Myr!
Er is inderdaad al een gen ontdekt bij honden dat epilepsie geeft en hopelijk duurt het niet meer zolang voordat de eerste testen op de markt komen.

Over dat epilepsie-gen bij honden hier meer: http://www.dogs-health-watchers.com/N_f ... xp_11.html

Vind je het goed dat ik deze link ook elders plaats en doorstuur?

Ja natuurlijk, graag zelfs!
Hoe meer bekendheid hieraan gegeven wordt, hoe beter.

[Golden Stanley]

Ik zou zelfs zover willen gaan om de problemen in een brandbrief naar alle grote/kleine fokkers te sturen en hen te verzoeken hun honden te laten onderzoeken op eventueel genetisch bepaalde problemen wat epileptie zou kunnen aantonen. (Misschien is dat een utopie...misschien niet eens mogelijk.) Bij wijze van grootscheeps onderzoek. Als voorbeeld van "rasliefde." En dan eventueel maar buiten de RV om... het gaat tenslotte om het ras zo gezond mogelijk te houden..
Maar dit zal wel een romantisch hersenspinsel zijn.

Dat is geen hersenspinsel, Myr. Zo'n grootscheeps DNA-onderzoek vindt al geruime tijd plaats in Amerika bij verschillende rasgroepen.
Waaronder de Jack Russel Terriër. Zal de link opsnorren als ik terug ben later op de dag.

[MoniqueDM]

Het verhaal van Alano is zeker ook een drama Marion. Dat ben ik helemaal met je eens. En ik beschouw het niet als een kleiner drama.
Maar realiseer je dat als er geen aandacht geschonken wordt aan epilepsie (vanwege prioriteiten), je op een gegeven moment een explosie krijgt van epi gevallen zoals bij de Border Collie is (of was?)

Dat snap ik heel goed Ranetje, dat beweer ik dus ook niet. De FOKKERS moeten verdachte honden direct uit de fok halen, als eerste de teef. Maar ook de reu als hij meerdere nestjes heeft geproduceerd met epilepsie.

Dat laatste is gebeurd toen een reu na tig-honderd puppen tijdens een half jaar in 3 nesten, in totaal 14 puppen met epilepsie had voortgebracht. De teven bleven gewoon in de fok. De reu is uit de fok genomen.
Die fokker van de reu is straks niet de veroorzaker van de epilepsie-explosie hoor, echt niet. Dat zijn die gekken die met die teven door blijven fokken, geef ik je op een briefje

Ik ga hier toch nog even iets dieper op in dan dat ik vanochtend heb gedaan.

Om te zeggen dat de reu niet de veroorzaker is, is te kort door de bocht om dit zomaar te zeggen. Evenmin als dat je zou zeggen dat alleen de teven debet zijn aan de epilepsie van de 14 honden.

In dit specifieke geval hebben alle 14 honden epilepsie ontwikkeld in de leeftijd van 6 tot 10 maanden. Vermoedelijk hebben we hier te maken met secundaire epilepsie, dus epilepsie die veroorzaakt is geweest door een onderliggende oorzaak. Ik zeg expres "geweest", want vorig jaar december was er zeggen en schrijven nog maar 1 van de 14 honden nog in leven, de rest was al ingeslapen.

In het geval van primaire, dus erfelijke epilepsie is sinds kort bekend dat de epilepsie recessief overerft wordt, dus nogmaals; zowel paps als mams dragen het epilepsie-gen bij zich.

Hieronder volgt een simpel schama'tje over hoe het gen overerft kan worden en wat de procenten zijn aan lijders, dragers en vrije honden:

Even simpel uitleggen (het gaat natuurlijk veel dieper, maar om te beginnen is dit voldoende): gezien het feit dat epilepsie niet zoveel voorkomt (naar verhouding met gezonde honden), is de vererving recessief; dit is inmiddels aangetoond (dominant is het tegenovergestelde: dan overheerst er iets).
Noem het gen voor epilepsie: b.
Dus omdat zo'n gen van zowel pa als ma moet komen, moet je twee b's hebben om een epi-lijder te krijgen: bb.
Maar, zo'n eigenschap bestaat natuurlijk niet altijd uit bb. Een hond kan ook een vrij gen hebben. Noem dat de B.
In het kort: de b is het recessieve gen (voor de epilepsie), de B is de dominante gen. Alleen twee recessieve genen (bb) kan epilepsie veroorzaken.

Wat kan een hond dus hebben: de b en de B.

Nu heeft een moeder de BB en de vader de BB, want elke hond heeft twee genen van elke eigenschap van z'n ouders gekregen.
Als je dat kruist, krijg je dus BB. Allebei dominant, dus allebei vrij van het gen. De kindertjes zijn dus ook allemaal vrij, want wat je ook kruist: de ene B van ma met de andere B van pa, het blijft altijd BB.

Nu heeft een moeder de BB en de vader de Bb. Moeder is dus vrij, de vader is drager van die b. Omdat er een B in zit, is hij geen lijder, want dan had hij bb moeten hebben.
Bij kruizen krijg je dus:
1x B moeder met 1x B vader = BB òf
1x B moeder met 1x b vader = Bb òf
1x B moeder met 1x B vader = BB òf
1x B moeder met 1x b vader = Bb
Optellen geeft dus: 50% BB (vrij) en 50% Bb (drager)

Nu heeft moeder BB en vader bb
Kruizen:
1x moeder B met 1x vader b = Bb
1x moeder B met 1x vader b = Bb
1x moeder B met 1x vader b = Bb
1x moeder B met 1x vader b = Bb
Optellen: 100% drager.

Nu heeft moeder Bb en vader Bb
Kruizen:
1x moeder B met 1x vader B = BB
1x moeder B met 1x vader b = Bb
1x moeder b met 1x vader B = bB (dat wordt Bb, want dominant komt altijd voorop)
1x moeder b met 1x vader b = bb
Optellen: 25% vrij, 50% drager en 25% lijder.

Dit is natuurlijk simpel verteld. Er komt veel meer bij kijken, maar als basis is dit voldoende.

Het feit dat in het nestje van ***** epileptische hondjes zitten, zonder dat de ouders het hebben, wijst dus op de laatste mogelijkheid: beide ouders zijn drager. Daar komen dus 'maar' 25% vrije hondjes uit en 75% is ofwel drager, ofwel lijder. Dat is 1 op 4. Eén gezond hondje op drie met een afwijking, al dan niet zichtbaar. Om verantwoord te fokken is dat aantal te groot.

Bron: Epilepsie bij Honden

[MoniqueDM]

Ik zou zelfs zover willen gaan om de problemen in een brandbrief naar alle grote/kleine fokkers te sturen en hen te verzoeken hun honden te laten onderzoeken op eventueel genetisch bepaalde problemen wat epileptie zou kunnen aantonen. (Misschien is dat een utopie...misschien niet eens mogelijk.) Bij wijze van grootscheeps onderzoek. Als voorbeeld van "rasliefde." En dan eventueel maar buiten de RV om... het gaat tenslotte om het ras zo gezond mogelijk te houden..
Maar dit zal wel een romantisch hersenspinsel zijn.

Dat is geen hersenspinsel, Myr. Zo'n grootscheeps DNA-onderzoek vindt al geruime tijd plaats in Amerika bij verschillende rasgroepen.
Waaronder de Jack Russel Terriër. Zal de link opsnorren als ik terug ben later op de dag.

Ik ben daar heel benieuwd naar San!

[ranetje]

Het verhaal van Alano is zeker ook een drama Marion. Dat ben ik helemaal met je eens. En ik beschouw het niet als een kleiner drama.
Maar realiseer je dat als er geen aandacht geschonken wordt aan epilepsie (vanwege prioriteiten), je op een gegeven moment een explosie krijgt van epi gevallen zoals bij de Border Collie is (of was?)

Dat snap ik heel goed Ranetje, dat beweer ik dus ook niet. De FOKKERS moeten verdachte honden direct uit de fok halen, als eerste de teef. Maar ook de reu als hij meerdere nestjes heeft geproduceerd met epilepsie.

Dat laatste is gebeurd toen een reu na tig-honderd puppen tijdens een half jaar in 3 nesten, in totaal 14 puppen met epilepsie had voortgebracht. De teven bleven gewoon in de fok. De reu is uit de fok genomen.
Die fokker van de reu is straks niet de veroorzaker van de epilepsie-explosie hoor, echt niet. Dat zijn die gekken die met die teven door blijven fokken, geef ik je op een briefje

Ik ga hier toch nog even iets dieper op in dan dat ik vanochtend heb gedaan.

Om te zeggen dat de reu niet de veroorzaker is, is te kort door de bocht om dit zomaar te zeggen. Evenmin als dat je zou zeggen dat alleen de teven debet zijn aan de epilepsie van de 14 honden.

In dit specifieke geval hebben alle 14 honden epilepsie ontwikkeld in de leeftijd van 6 tot 10 maanden. Vermoedelijk hebben we hier te maken met secundaire epilepsie, dus epilepsie die veroorzaakt is geweest door een onderliggende oorzaak. Ik zeg expres "geweest", want vorig jaar december was er zeggen en schrijven nog maar 1 van de 14 honden nog in leven, de rest was al ingeslapen.

In het geval van primaire, dus erfelijke epilepsie is sinds kort bekend dat de epilepsie recessief overerft wordt, dus nogmaals; zowel paps als mams dragen het epilepsie-gen bij zich.

Als ik Marion goed heb begrepen zegt ze ook niet dat die reu niet heeft meegeholpen aan het tot uiting komen van de ziekte
Maar de reu is uit de fok genomen en met de teven uit die lijn wordt doorgefokt.
Ik heb begrepen dat Marion bedoelt dat de teven nu dus blijven bijdragen en de reu niet meer.

(Je uitleg is mooi Monique, maar de quote wordt wat lang als ik die ook laat staan )

[Marion.]

Om te zeggen dat de reu niet de veroorzaker is, is te kort door de bocht om dit zomaar te zeggen. Evenmin als dat je zou zeggen dat alleen de teven debet zijn aan de epilepsie van de 14 honden.

Dat zeg ik zéker niet Monique, dat het niet aan de reu zou liggen maar aan de teven. Alleen ga ik niet mee met je 'conclusie' dat 25% van de hondjes lijder zijn, en 75% drager. Dat verklaart die 4 andere jaren zonder epilepsie-hondjes voort te brengen niet.

[Marion.]

Als ik Marion goed heb begrepen zegt ze ook niet dat die reu niet heeft meegeholpen aan het tot uiting komen van de ziekte
Maar de reu is uit de fok genomen en met de teven uit die lijn wordt doorgefokt.
Ik heb begrepen dat Marion bedoelt dat de teven nu dus blijven bijdragen en de reu niet meer.

Precies. Plus dat ik niet geloof in een simpel recessief gen + recessief gen. Er speelt heel veel meer dan dat.

[ranetje]

Om te zeggen dat de reu niet de veroorzaker is, is te kort door de bocht om dit zomaar te zeggen. Evenmin als dat je zou zeggen dat alleen de teven debet zijn aan de epilepsie van de 14 honden.

Dat zeg ik zéker niet Monique, dat het niet aan de reu zou liggen maar aan de teven. Alleen ga ik niet mee met je 'conclusie' dat 25% van de hondjes lijder zijn, en 75% drager. Dat verklaart die 4 andere jaren zonder epilepsie-hondjes voort te brengen niet.

Het gaat om een statistische berekening
Als je een dergelijke berekening loslaat op een blonde en een zwarte heterozygote (hoop dat ik het goed schrijf ) Labrador die samen een nestje krijgen wil dat ook niet zeggen dat er in dat speciale nest precies volgend de berekening zoveel blonde en zoveel zwarte Labradors zitten toch?

[MoniqueDM]

Om te zeggen dat de reu niet de veroorzaker is, is te kort door de bocht om dit zomaar te zeggen. Evenmin als dat je zou zeggen dat alleen de teven debet zijn aan de epilepsie van de 14 honden.

Dat zeg ik zéker niet Monique, dat het niet aan de reu zou liggen maar aan de teven. Alleen ga ik niet mee met je 'conclusie' dat 25% van de hondjes lijder zijn, en 75% drager. Dat verklaart die 4 andere jaren zonder epilepsie-hondjes voort te brengen niet.

Dat komt omdat je twee dingen door elkaar haalt Marion .
Bij secundaire epilepsie heb je niks te maken met het epilepsie-gen, maar met een onderliggende oorzaak. Secundaire epilepsie heeft dus niks met erfelijkheid te maken en nogmaals; ik vermoed dat we bij de 14 hondjes van de bewuste reu waar we het over hebben, te maken hebben gehad met secundaire epilepsie, temeer vanwege de leeftijd waarop de epilepsie zich openbaarde.

Het schema over genen (in het blauw) wat ik heb neergezet is een uitleg over het overerven van primaire epilepsie, dus erfelijke epilepsie.

[Marion.]

Het gaat om een statistische berekening
Als je een dergelijke berekening loslaat op een blonde en een zwarte heterozygote (hoop dat ik het goed schrijf ) Labrador die samen een nestje krijgen wil dat ook niet zeggen dat er in dat speciale nest precies volgend de berekening zoveel blonde en zoveel zwarte Labradors zitten toch?

Ik heb wiskunde gestudeerd

Maar 14 lijders op de hoeveelheid nakomelingen die de reu heeft voortgebracht komt niet eens in de buurt van 0,25.
En bovendien zit ik nog met die tijdspanne. De eerste 4 jaar geen enkele pup met epilepsie, dan een half jaar (in 3 nestjes) 14 pups, en de twee nesten daarna weer niet.
Kan natuurlijk net zijn dat hij toevallig net die 3 teven heeft gedekt die op dat moment in Nederland drager waren, maar ook dat is me te toevallig.

[Marion.]

Bij secundaire epilepsie heb je niks te maken met het epilepsie-gen, maar met een onderliggende oorzaak. Secundaire epilepsie heeft dus niks met erfelijkheid te maken

Maar waarom moest die prachtreu dan uit de fok genomen worden

[ranetje]

Bij secundaire epilepsie heb je niks te maken met het epilepsie-gen, maar met een onderliggende oorzaak. Secundaire epilepsie heeft dus niks met erfelijkheid te maken

Maar waarom moest die prachtreu dan uit de fok genomen worden

Als die onderliggen de oorzaak nu ook een erfelijk probleem is?

[Marion.]

Bij secundaire epilepsie heb je niks te maken met het epilepsie-gen, maar met een onderliggende oorzaak. Secundaire epilepsie heeft dus niks met erfelijkheid te maken

Maar waarom moest die prachtreu dan uit de fok genomen worden

Als die onderliggen de oorzaak nu ook een erfelijk probleem is?

Dan heeft dus die secundaire epilepsie ook met erfelijkheid te maken, toch?

[ranetje]

Bij secundaire epilepsie heb je niks te maken met het epilepsie-gen, maar met een onderliggende oorzaak. Secundaire epilepsie heeft dus niks met erfelijkheid te maken

Maar waarom moest die prachtreu dan uit de fok genomen worden

Als die onderliggen de oorzaak nu ook een erfelijk probleem is?

Dan heeft dus die secundaire epilepsie ook met erfelijkheid te maken, toch?

In sommige gevallen wel ja
Maar dan noem je het eigenlijk geen epilepsie meer, maar een aandoening met epileptiforme aanvallen

[MoniqueDM]

Bij secundaire epilepsie heb je niks te maken met het epilepsie-gen, maar met een onderliggende oorzaak. Secundaire epilepsie heeft dus niks met erfelijkheid te maken

Maar waarom moest die prachtreu dan uit de fok genomen worden

Als die onderliggen de oorzaak nu ook een erfelijk probleem is?

Dat kan inderdaad Nettie. Het kan best zo zijn dat er een ander defect is overerft wat op de leeftijd van 6 tot 10 maanden epileptiforme toevallen heeft veroorzaakt bij deze honden. In dat geval spreken we dus zeker niet over primaire (erfelijke) epilepsie, want de epilepsie is een gevolg van iets anders.
Als je daar echt achter had willen komen, dan had er autopsie op alle 14 honden moeten worden verricht.

En Marion, deze reu was en is nog steeds inderdaad adembenemend mooi, dat ben ik direct met je eens.
Helaas duurt het even voordat epilepsie naar buiten komt, of dat nou primair is of secundair.
Op het moment dat de epilepsie zich openbaart, weet je ook niet gelijk of de epilepsie primair is of secundair, daarvoor moeten hele uitgebreide onderzoeken plaatvinden en ook daar gaat weer tijd overheen.
Ik denk dan ook dat deze fokster dit niet af heeft willen wachten en op voorhand de reu van de dekreuenlijst heeft gehaald. Ik heb diep respect voor haar .

[MoniqueDM]

Maar waarom moest die prachtreu dan uit de fok genomen worden

Als die onderliggen de oorzaak nu ook een erfelijk probleem is?

Dan heeft dus die secundaire epilepsie ook met erfelijkheid te maken, toch?

In sommige gevallen wel ja
Maar dan noem je het eigenlijk geen epilepsie meer, maar een aandoening met epileptiforme aanvallen

Dan heb je inderdaad te maken met erfelijkheid, maar niet met de overerfbaarheid van epilepsie.
Hetgeen dat bij secundaire epilepsie oorzaak is van de epileptiforme toevallen kan wel een erfelijke oorzaak hebben als bijvoorbeeld: schildklierafwijkingen, hartproblemen, tumoren, enz.

[Golden Stanley]

Dit is wat ik wilde linken, Monique. De JR schijnt in Amerika behoorlijk onder vuur te hebben gelegen jaren terug, omdat vermoedens bestonden dat epilepsie werd doorvererfd. Als dan zo'n fokker (je weet wel) steevast volhoudt dat het nauwelijks in haar ras voorkomt, dan zet ik daar heuse vraagtekens bij. Er is niet voor niets zo'n grootschalig project opgezet en dat is alleen maar toe te juichen.
http://www.jrt-research.com/research/epilepsy.html
http://www.canine-epilepsy.net/cerc.html

[MoniqueDM]

Interessant San!
Heb je gezien hoe hoog de Golden scoort? Ik vind 18 honden die epilepsie bij zich hebben op 64 bloedmonsters wel erg veel.

[MoniqueDM]

Wat ik trouwens ook hier weer jammer vind is dat er zo weinig fokkers (behalve Sonja) reageren op dit topic. Op het hondenfokkersforum was het ook maar een select groepje van de grote groep fokkers die een reactie gaven.
Wat is dat toch? Het lijkt wel of epilepsie in de fokkerswereld een groot taboe is waarover gezwegen moet worden.

[Marion.]

Ik denk dan ook dat deze fokster dit niet af heeft willen wachten en op voorhand de reu van de dekreuenlijst heeft gehaald. Ik heb diep respect voor haar .

Oké, dat laatste had ik niet begrepen. Dan zijn we het daarover eens in elk geval

[yamie]

Wat ik trouwens ook hier weer jammer vind is dat er zo weinig fokkers (behalve Sonja) reageren op dit topic. Op het hondenfokkersforum was het ook maar een select groepje van de grote groep fokkers die een reactie gaven.
Wat is dat toch? Het lijkt wel of epilepsie in de fokkerswereld een groot taboe is waarover gezwegen moet worden.

ik lees aandachtig mee, ik heb verder niet veel kennis van epileptie, ik heb het gezien bij een kennis fokker van mij, vaderhond met een jaar of 3/4 aanvallen, is er uiteindelijk aan overleden ( in een aanval gebleven) 2 zoons van hem ( uit zelfde nest van 3 pups) krijgen met een jaar problemen, ook beide hondjes overleden... dat is eigenlijk het enige wat ik met epileptie heb meegemaakt en wat er er nog van weet, is dat erfelijkheid wel vaststond in dit geval ( had te maken met de vorm en de heftigheid, dat dat niet anders kon dan een erfelijke factor hebben)

in mijn ras zijn er tot nu toe geen problemen of gevallen bekend van epileptie, tuuuuuurlijk zullen er best jackies zijn die het hebben, maar iig speelt het niet onder de fokkers. ( jou link over de JRT in amerika? dat staat los van de JR en de lijnen waar hier mee gefokt word, de JR is pas heeeeel recent erkend in de VS)

dus ik lees wel, maar veel zinnings heb ik niet te zeggen

[MoniqueDM]

Wat ik trouwens ook hier weer jammer vind is dat er zo weinig fokkers (behalve Sonja) reageren op dit topic. Op het hondenfokkersforum was het ook maar een select groepje van de grote groep fokkers die een reactie gaven.
Wat is dat toch? Het lijkt wel of epilepsie in de fokkerswereld een groot taboe is waarover gezwegen moet worden.

ik lees aandachtig mee, ik heb verder niet veel kennis van epileptie, ik heb het gezien bij een kennis fokker van mij, vaderhond met een jaar of 3/4 aanvallen, is er uiteindelijk aan overleden ( in een aanval gebleven) 2 zoons van hem ( uit zelfde nest van 3 pups) krijgen met een jaar problemen, ook beide hondjes overleden... dat is eigenlijk het enige wat ik met epileptie heb meegemaakt en wat er er nog van weet, is dat erfelijkheid wel vaststond in dit geval ( had te maken met de vorm en de heftigheid, dat dat niet anders kon dan een erfelijke factor hebben)

in mijn ras zijn er tot nu toe geen problemen of gevallen bekend van epileptie, tuuuuuurlijk zullen er best jackies zijn die het hebben, maar iig speelt het niet onder de fokkers. ( jou link over de JRT in amerika? dat staat los van de JR en de lijnen waar hier mee gefokt word, de JR is pas heeeeel recent erkend in de VS)

dus ik lees wel, maar veel zinnings heb ik niet te zeggen

Dan wil ik je toch bedanken voor je interesse en je bijdrage Noor!
Ook van het verhaal wat jij hebt geschreven kan ik weer leren .

Even over die link van Sandra: in dit overzicht zie je "besmettingen" met epilepsie die niet alleen uit Amerika zijn. Ook vanuit Europa en Nederland kun je bloedmonsters opsturen, dus dikke kans dat er ook Europeese Jacky's bij zitten.

[Golden Stanley]

Wat ik trouwens ook hier weer jammer vind is dat er zo weinig fokkers (behalve Sonja) reageren op dit topic. Op het hondenfokkersforum was het ook maar een select groepje van de grote groep fokkers die een reactie gaven.
Wat is dat toch? Het lijkt wel of epilepsie in de fokkerswereld een groot taboe is waarover gezwegen moet worden.

ik lees aandachtig mee, ik heb verder niet veel kennis van epileptie, ik heb het gezien bij een kennis fokker van mij, vaderhond met een jaar of 3/4 aanvallen, is er uiteindelijk aan overleden ( in een aanval gebleven) 2 zoons van hem ( uit zelfde nest van 3 pups) krijgen met een jaar problemen, ook beide hondjes overleden... dat is eigenlijk het enige wat ik met epileptie heb meegemaakt en wat er er nog van weet, is dat erfelijkheid wel vaststond in dit geval ( had te maken met de vorm en de heftigheid, dat dat niet anders kon dan een erfelijke factor hebben)

in mijn ras zijn er tot nu toe geen problemen of gevallen bekend van epileptie, tuuuuuurlijk zullen er best jackies zijn die het hebben, maar iig speelt het niet onder de fokkers. ( jou link over de JRT in amerika? dat staat los van de JR en de lijnen waar hier mee gefokt word, de JR is pas heeeeel recent erkend in de VS)

dus ik lees wel, maar veel zinnings heb ik niet te zeggen

Dan wil ik je toch bedanken voor je interesse en je bijdrage Noor!
Ook van het verhaal wat jij hebt geschreven kan ik weer leren .

Even over die link van Sandra: in dit overzicht zie je "besmettingen" met epilepsie die niet alleen uit Amerika zijn. Ook vanuit Europa en Nederland kun je bloedmonsters opsturen, dus dikke kans dat er ook Europeese Jacky's bij zitten.

Vanuit The American Golden Retriever Club zijn al een aantal honden hier naartoe gehaald. Recent nog vertelde een fokker waar ik veelvuldig contact mee heb, is er een prachtige dekreu geïmporteerd. Dus dat het niet naar Nederland toe te halen is, lijkt mij een beetje raar. Vers bloed is vers bloed en als dat in Amerika te krijgen is, haal je het daar als je bepaalde raseigenschappen door wil zetten. Ging in dit geval om een reu met bijzonder veel jachtaanleg.

[Golden Stanley]

Wat ik trouwens ook hier weer jammer vind is dat er zo weinig fokkers (behalve Sonja) reageren op dit topic. Op het hondenfokkersforum was het ook maar een select groepje van de grote groep fokkers die een reactie gaven.
Wat is dat toch? Het lijkt wel of epilepsie in de fokkerswereld een groot taboe is waarover gezwegen moet worden.

Dat ze het gooien op een eerdere vete tussen de vers voerders en brokkenvoerders vind ik wel een heel zwak excuus. Je kan daar toch een normale discussie over voeren, lijkt mij..........

[Nono]

Ik lees ook mee hoor
Maar ik heb wat dat betreft (gelukkig) weinig kennis van epileptie. Wij zijn het nog niet tegengekomen in de lijnen waarin we fokken.

Dus ook wat mij betreft, ik lees wel mee, maar heb niet veel zinnigs te zeggen.

[MoniqueDM]

Wat ik trouwens ook hier weer jammer vind is dat er zo weinig fokkers (behalve Sonja) reageren op dit topic. Op het hondenfokkersforum was het ook maar een select groepje van de grote groep fokkers die een reactie gaven.
Wat is dat toch? Het lijkt wel of epilepsie in de fokkerswereld een groot taboe is waarover gezwegen moet worden.

ik lees ook mee hoor, maar bij de hovawarten is het totaal onbekend (als probleem dan).

hopelijk kunnen we dat ook zo houden.

bij de warten speelt wel een redelijk vergelijkbaar (recessief) probleem : levershunt. moeilijk dus, heel moeilijk, om daar objectieve gegevens qua overerving en 'daders' over te pakken te krijgen .

Levershunt is inderdaad ook een hele lastige aandoening. Op ons epilepsie-forum adviseren wij eigenaren van honden waarbij nog niet bekend is of het om primaire of secundaire epilepsie draait, om een uitgebreid bloedonderzoek te laten doen, waar zeker amoniak in opgenomen is om levershunt uit te sluiten .

[boemerang]

maar schildklier afwijkingen hoor je ook steeds meer bij honden
is dat erfelijk

[MoniqueDM]

Ik wil toch ook nog eens even de factor "enten" aankaarten.
Het is bekend dat fokkers in het verleden ieder jaar hun honden volledig lieten enten vanwege show's, maar ook vanwege buitenlandse bezoeken.

Over enten is inmiddels bekend dat dit epilepsie ook kan triggeren.
Hier een scriptie erover van onze dierenarts op het forum Epilepsie bij Honden:

Tussen de beginleeftijd van primaire (‘echte’, generieke, of idiopatische) en secundaire epilepsie (met aanwijsbare oorzaak) bestaat een duidelijk verschil, waardoor niet met zekerheid gezegd kan worden of invloeden van niet-neurologische aard een oorzaak zijn voor het tot uiting komen van epileptische aanvallen. Omdat secundaire epilepsie in de meeste gevallen begint in de nog jonge pup, kan verondersteld worden dat de eerste volledige vaccinatie (op de leeftijd van ongeveer 12-14 weken) een veroorzaker is van het tot uiting komen van de aanvallen, terwijl bij primaire epilepsie, waarvan een duidelijke oorzaak onbekend is, en die meestal tot uiting komt als de hond een leeftijd heeft tussen de zes maanden en vijf jaar (Oliver, Handbook of Veterinary Neurology, 1997), de vaccinatie als grensverlagend zou kunnen worden beschouwd (waarbij met ‘grens’ wordt bedoeld het punt waarop een aanval tot uiting komt).
Volgens Dr. A. DeLahunta van de Cornell University, USA, erft elke hond een mogelijke, genetisch vastgestelde aanleg voor epileptische aanvallen, maar omdat elke hond een verschillend grensmaximum bezit, komen deze aanvallen alleen tot uiting bij honden met een lage grens, en over het algemeen niet bij de “normale” hond (Cunningham, Inheritance and Idiopathic Canine Epilepsy, 1987).
Een erg laag grensmaximum zien we voornamelijk bij honden met idiopatische (primaire) epilepsie (DeLahunta), waardoor deze groep dieren uitzonderlijk gevoelig is voor invloeden welke aanvallen ver­oorzaken, zoals bijvoorbeeld vaccinatie of hypothyroidisme (niet-neu­rologische invloeden). Omdat de hoogte van een grensmaximum bij elke individuele hond verschillend is, is het duidelijk dat niet alleen vaccinatie en hypothyroidisme deze grens in zekere zin beïnvloeden (d.i. verlagen) maar dat ook andere omstandigheden, waarbij elke hond verschillend reageert, een rol kunnen spelen, zoals bijvoorbeeld het gebruik van fenothiazine tranquillizers (bv. acepromazine, chloorpromazine, levomepromazine) of conserveringsmiddelen in voeding. Ook een zekere medische conditie, zoals alkalose, kan het grensmaximum verlagen (Shell, The Differential Diagnosis of Seizures, 1993).
Onderzoek toont aan dat herhaaldelijke aanvallen een permanente verlaging van de maximumgrens kunnen veroorzaken, waardoor de severiteit van de aanvallen toeneemt (K.R. Dyer en L.G. Shell, Anti-convulsant Therapy: A practical guide to medical management of epilepsy in pets, 1993). Tijdens dit proces (kindling), nemen de prikkelingen toe van de epileptische neurons in de hersenen, waardoor de niet-epileptische neurons gestimuleerd worden tot het tot stand brengen van een aanval. Hierdoor worden steeds meer neurons in het epileptisch proces betrokken, waardoor de maximumgrens on-omkeerbaar wordt verlaagd en het aantal aanvallen toeneemt.
Een ander verschijnsel in de hersenen, het zogenaamde “mirror focus phenomenon”, kan eveneens een oorzaak zijn voor het verlagen van de maximumgrens. Bij genoemd verschijnsel treedt een duplicatie op van de epileptische ‘afwijking’ in de hersenen, wat wil zeggen dat de kant van de hersenen, waar zich in principe geen epileptische neurons bevinden, na enige tijd eveneens in staat is zelfstandig aanvallen tot stand te brengen.
Gezien het feit dat er diverse oorzaken voor het verlagen van de maximum grens bestaan en dat vaccinatie, voornamelijk met het distemper vaccin, een belangrijk onderdeel van die oorzaken kan zijn, is er in dit kleine onderzoek extra aandacht besteed aan genoemde distemper vaccinatie.

Distemper vaccinatie als factor voor de verlaging van het grensmaximum
In Nederland worden jaarlijks ongeveer 1,2 miljoen adulte honden en juveniele honden (inclusief pups) gevaccineerd met zowel dode als verzwakte ziektekiemen. In het verleden werd dit jaarlijks vaccineren als vanzelfsprekend beschouwd, echter sinds kort wordt er van diverse kanten kritiek geuit op het frequent inenten van huisdieren, doordat ongunstige bijwerkingen en plotseling optredende ziekten in verband worden gebracht met het vaccineringsproces. Een groot aantal immunologen zijn echter van mening dat het risico op een infectie van meer belang is dan het risico wat vaccinering met zich mee kan brengen. Voor honden die tot de groep behoren welke op een bepaalde manier op vaccinatie reageert, worden de voordelen die door deze mening over vaccinatie worden geschetst, teniet gedaan door de kans op ziekmakende of soms zelfs fatale reacties.
De theorie achter vaccineren is het voorkomen van infectieziekten die veroorzaakt worden door organismen die het lichaam binnendringen, zich vermenigvuldigen, en tijdens hun levenscyclus ernstige en in sommige gevallen onherstelbare schade aanrichten aan organen en weefsels. Zelfs bij dieren met een sterk immuunsysteem kunnen infectie en beschadiging zo snel optreden, dat hun lichaam niet in staat is de binnengedrongen organismen te vernietigen. In gevallen waar de hond in zekere mate verzwakt is, zal het immuunsysteem de infectie niet kunnen bestrijden, waardoor de hond sterft, of als de infectie toch geÎlimineerd wordt, verzwakken of sterven aan de gevolgen van onherstelbaar beschadigd cellulair weefsel.
Omdat het immuunsysteem sneller reageert op binnengedrongen organismen als het deze al eerder geÎlimineerd heeft, wordt de theorie toegepast van het toedienen van een minimale hoeveelheid dode bacteriÎn of een verzwakt virus aan het lichaam, om zodoende een afweerreactie op te wekken, zonder de ziekte te veroorzaken. De toegediende antigenen binden zich aan proteïnen op het oppervlak van B-lymfocyten, cellen afkomstig uit het beenmerg. De B-lymfocyten worden hierdoor geactiveerd zich tot een plasmacel te ontwikkelen, welke zich vermenigvuldigd en opgenomen wordt in de bloedcirculatie. Op dat moment scheiden de plasmacellen specifieke antigenen af, die alle binnengedrongen organismen met dezelfde antigenen opsporen en vernietigen. Zodra elk infectieus organisme is vernietigd zal de plasmacel, ofwel de ontwikkelde B-lymfocyt, in de bloedcirculatie blijven als “memory cell”. Zodra een organisme met dezelfde antigenen opnieuw het lichaam binnendringt, zal de “memory cell” zo snel antilichamen produceren, dat het antigen zich niet kan vermenigvuldigen en zodoende de infectie niet tot stand kan komen. Vaccinatie, of ook wel ‘actieve immunisatie’ genoemd, is gebaseerd op de voorgaande theorie, waarbij toediening van antigenen resulteert in een beschermende immuniteit voor de betreffende infectie, welke dezelfde identificatiekenmerken heeft als datzelfde antigen.

Soorten vaccins

Dode vaccins
Dode vaccins worden vervaardigd uit inactieve micro-organismen, welke normaal gesproken een infectie veroorzaken. Omdat deze micro-organismen dood zijn, zijn zij niet in staat zich te vermenigvuldigen en de infectie te veroorzaken. Hun aanwezigheid in het lichaam zorgt er echter voor dat het immuunsysteem de specifieke antigenen aanmaakt die het lichaam beschermen. Dode vaccins geven echter een korte en zwakke bescherming tegen infecties, waardoor zij vaak in grote of frequente doses toegediend moeten worden om voldoende immuniteit te bewerkstelligen.


Gemodificeerde levende vaccins (GLV)
Gemodificeerde levende vaccins bestaan uit verzwakte micro-orga­nismen van een bepaalde infectie. Deze micro-organismen zijn ver­anderd, zodat zij bij de meeste honden geen infectie veroorzaken, maar wel in staat zijn om zich te vermenigvuldigen en zodoende een beschermende afweerreactie te doen ontstaan. Omdat deze orga­nismen zich kunnen vermenigvuldigen en zich kunnen verspreiden door het lichaam als een ‘levend’ organisme, is de immuniteit die zij veroorzaken groot en langdurig.


Subunit vaccins
Subunit vaccins bestaan niet uit een geheel micro-organisme, maar alleen uit een component daarvan, welke een beschermende im­muniteit veroorzaken. Subunit vaccins zijn ongeveer gelijk aan dode vaccins, daar zij ook niet infectieus zijn en geen langdurige, zwakke bescherming bieden. Vanwege voorgaande en de hoge productie kosten, wordt meestal gebruik gemaakt van dode en gemodificeerde levende vaccins.


Risico’s van GLV’s

Recente onderzoeken betreffende de risico’s die verbonden zijn aan GLV’s tonen aan dat zij inherent meer gevaar opleveren dan dode (geinactiveerde) vaccins (P.A. Davol, Vaccines, Infectious Diseases and the Canine Immune System, 1998). De beschikbare polyvalente en monova­lente vaccins blijven echter aanvankelijk GLV’s, ondanks bewijzen dat dode vaccins, die minder probaat werkzaam zijn van­wege het produceren van lagere spiegels of korter durende immuni­teit, veili­ger zijn.
Vaccinaties kunnen echter problemen opleveren bij een bepaalde medische conditie, zoals bij tumoren. De aanwezigheid van actief groeiende tumorcellen, veroorzaakt een sterke afname van proteÔne in het lichaam, waardoor het immuniteitsrespons op de antigenen verzwakt.
Niet alleen kunnen vaccinaties problemen opleveren bij al be­staande aandoeningen, ook kunnen zij bepaalde condities veroorza­ken, zoals immunosuppressie (het verminderd functioneren van het immuunsysteem door middel van polyvalent vaccineren), auto-im­munopathie en enkele andere complexe ziekten met betrekking tot het immuun systeem.
GLV’s, hoewel noodzakelijk en over het algemeen veilig en probaat werkzaam, kunnen echter gevaren opleveren bij honden met epilep­sie. Sommige vormen van epileptische aanvallen kunnen een direct gevolg zijn van de reactie van het immunologisch mecha­nisme. Vaccinatie kan hiervoor de oorzaak zijn, omdat de introduc­tie van een antigen in het lichaam een aanval op het zenuwstelsel acti­veert. De oorzaak van neurologische reacties op vaccinaties wordt meestal toegewezen aan het GLV voor het Canine distemper virus (ziekte van Carré of Hondeziekte).
Immunnosuppressie speelt echter ook een rol bij neurologische reacties. Gelijk het verloop van het pathogeen distemper virus, kan het immuunsysteem, als er een distemper GLV in het lichaam van de hond wordt geïntroduceerd, soms niet snel genoeg reageren op de binnengedrongen antigenen, waardoor het (verzwakte) virus vanuit de bloedbaan de hersenen kan bereiken, of via het cerebrospinale stelsel toegang verwerven tot het centrale zenuwstelsel. Het verzwakte virus, dat echter niet pathogeen is, wordt in het hersenweefsel gedupliceerd en veroorzaakt daar een respons van het immuun­systeem in de vorm van een ontsteking van het hersenweefsel, wat kan resulteren in beschadiging aldaar, waardoor neurologische symptomen optreden. Deze symptomen, gelijk aan die van het pathogene virus, kunnen tot uiting komen kort na de vaccinatie, of bin­nen enkele weken daarna en omvatten o.a. een ver­zwakte motoriek, incoördinatie, ademhalingsmoeilijkheden (zelden apnoe) en aanvallen, en kunnen worden voorafgegaan door depressie, koorts, braken en nausea.
Hoewel dit verschijnsel over het algemeen niet onderkend wordt, is na onderzoek onder zestig honden met epilepsie gebleken, dat 1 op de 3 honden epileptische aanvallen krijgt na het vaccineren, waarvan 82,6% binnen 1 tot 7 dagen. Veertien van de drieÎntwintig honden met een reactie op vaccinatie hadden nog nooit eerder epileptische aanvallen gehad (tabel 2). EÈn van hen kreeg de eerste epileptische aanval op de leeftijd van 13 weken. In 87% van de gevallen maakte het GLV voor distemper deel uit van de polyvalente vaccina­tie, en bij 13% van de honden betrof het een parvovirosis/leptospirosis-vaccinatie.

Tijdsduur na vaccinatie

...........................1-7 dagen 7-14 dagen >14 dagen

Nooit eerder
gehad:.....................10.....................1..................3

Aanvallen voor
vaccinatie goed
onder controle
<1> 1 x per maand:....8.....................0..................0


De leeftijd van de honden varieerde tussen de 13 weken en 14 jaar. Van de 23 honden reageerde 60,9% elk jaar opnieuw op de vaccinatie en bij 39,1% betrof het de eerste volledige enting, waarvan nog niet bekend is of de volgende vaccinatie wederom aanvallen zal veroorzaken c.q. de frequentie en severiteit van de aanvallen zal doen toenemen. Er werden geen significante veranderingen in het dagelijks patroon of medische conditie geconstateerd (zoals verandering van voedsel, ziekte of enigerlei andere reden) waardoor de aanvalsaktiviteit zou kunnen wijzigen.
De toename van aanvallen in aantal en severiteit na vaccinatie was bij 43,5% van de honden slechts tijdelijk. Na een periode van 1 tot 4 weken hadden de dieren zich volledig hersteld en vielen terug in hun oude patroon. Bij 56,5% was de toename permanent en was hoofdzakelijk het geval bij die honden die nooit eerder aanvallen hadden gehad (tabel 3).


Aantal dagen na vaccinatie
1-14 dgn.....14-28 dgn.....>28 dgn.....geen herstel

Puppy vacc
12 wkn:...............0................0..................0.................1

Distemper
vacc:...................7................2..................0................10

Parvo/Lepto
vacc:...................1................0..................0.................2


De verschijnselen die de honden met een reactie op vaccinatie vertoonden, varieerden per hond van één of meerdere grand mals tot status epilepticus. Enkele van hen moesten voor extra zorg een be­paalde periode ter observatie bij een dierenarts verblijven, maar herstelden zich in een vrij korte periode.


Besluit
Uit voorgaande valt, statistisch gezien, te constateren, dat vaccinatie, met in het bijzonder de toediening van het GLV distemper, de maximum grens bij epileptische aanvallen kan verlagen. Uit het feit dat 43,5% van de 23 honden zich binnen vier weken na vaccinatie volledig herstelden en terugvielen in hun oude patroon, kan opgemaakt worden dat de grensverlaging bij honden die al eerder aanvallen hadden, slechts van tijdelijke aard is, en dat de toediening van het GLV distemper enkel een veroorzaker genoemd kan worden voor het tijdelijk verstoren van het aanvalspatroon, ofwel een neurologische prikkel veroorzaakt, die het ont­staan van aanvallen bewerkstelligd.
Bij de groep honden (56,5%) die nog nooit eerder aanvallen heeft ge-had, is het vrij goed mogelijk dat de distemper vaccinatie de maximum grens onomkeerbaar verlaagd, ofwel de ‘trigger’ vormt voor de eerste uiting van epileptische aanvallen.
Om tot een nog betrouwbaarder resultaat te komen, zou er gewerkt moeten worden met een onderzoek onder een bepaald aantal honden met reacties op vaccinatie, waarbij 50% van de honden gevaccineerd zouden worden met een polyvalente vaccinatie zonder distemper en 50% met een vaccinatie inclusief distemper (een zogenaamd dubbelblind onderzoek, waarbij zowel dierenarts als eigenaar niet weet welk vaccin gegeven wordt). Het jaar daarop zou de vaccinatie verwisseld moeten worden en zou bekeken kunnen worden hoe de diverse reacties zich ontwikkelen.
Volgens het Colorado State University’s Veterinary School Vaccine Protocol biedt actieve immunisatie tegen virale antigenen een be­scherming voor meerdere jaren, soms zelfs gedurende het hele leven, waardoor jaarlijkse hervaccinatie niet nodig zou zijn (P.A. Da­vol, Vaccines, Infectious Diseases and the Canine Immune System, 1998). Echter moet rekening gehouden worden met verschillende factoren en omstandigheden, waaronder het gebruik van dode of gemodificeerde levende vaccins, het gebruik van polyvalente versus monovalente vaccins, en de reactie op vaccinatie van elke individuele hond.
Daar het aantal aanvallen door middel van het kindling effect negatief beÔnvloed kan worden, is het zinnig na te gaan of jaarlijkse inenting van honden met epilepsie zinvol en verantwoord is, en of een alternatief, zoals een driejaarlijkse vaccinatie, of eventueel stoppen met vaccineren, na de eerste volledige inenting, bij deze groep dieren mogelijk is.

Bron: Epilepsie bij Honden, geschreven door Linda Jansma.

[MoniqueDM]

maar schildklier afwijkingen hoor je ook steeds meer bij honden
is dat erfelijk

Ja klopt, ik hoorde van Lisette Overduin, interniste bij Veterinaire Specialisten Oisterwijk, dat primaire hypothyreoidie ook een sterk stijgende tendens vertoont onder de Golden Retrievers. Gut, wat is ons ras eigenlijk ziek en wat doen (sommige) fokkers en rasverenigingen ertegen??? Niks! Eigenlijk heel triest als je dit allemaal op een rijtje zet.

Hier wat documentatie over hypothyreoidie:

Hypothyreoidie is het ziektebeeld dat ontstaat als gevolg van onvoldoende circulerend schildklierhormoon. Deze endocrinologische afwijking kan diverse symptomen omvatten. Hypothyreoidie kan verschillende oorzaken hebben: jodiumdeficiëntie, een stoornis in de hormoonhuishouding, of een tweezijdig kwaadaardige tumor in de schildklier. Deze oorzaken zijn in de dierenwereld zo zeldzaam, dat er geen rekening mee gehouden hoeft te worden.

Bij honden zijn er twee soorten die in de veterinaire wereld wel gezien worden: de verkregen primaire hypothyreoidie en de secundaire hypothyreoidie. Aangezien de secundaire vorm minder dan 5% van deze beide vormen uitmaakt, beperken we ons hier alleen tot de verkregen primaire hypothyreoidie.

Het lichaam van de hond heeft schildklierhormonen (T3 en T4) nodig om organen en weefsels optimaal te kunnen laten functioneren. Vooral de T4 kan als brandstof beschouwd worden voor veel reacties in het lichaam. Het is dus te begrijpen dat een tekort aan deze stof het hele metabolisme in de war kan brengen.

De meeste honden die last krijgen van een zogenaamde traagwerkende schildklier, zijn al wat op leeftijd. We kunnen onderscheid maken tussen twee soorten:

Lymfocytaire thyreoiditis
Idiopatische atrofie

De Lymfocytaire thyreoiditis is een auto-immuun gemedieerde aandoening. Dit wil zeggen dat de grondslag ligt in het immuunsysteem van de hond. Het afweersysteem van de hond maakt daarbij afweerstoffen aan, waardoor de eigen schildklier wordt vernietigd. Hierdoor treedt dus een tekort op aan de aanmaak van schildklierhormonen. Dit speelt meestal over een lange periode, meestal wel zo'n 4 jaar, voordat er uiteindelijk pas enige symptomen worden waargenomen.
Deze vorm komt vaker voor bij bepaalde rassen, zoals de Ierse Setter, de Bobtail, de Beagle, de Dobermann en de Duitse Dog.

Idiopatische atrofie wil zeggen dat de schildklier slinkt en dat daarvoor nog geen oorzaak bekend is. Ook deze vorm komt bij sommige rassen wat meer voor, zoals bij de Airedale Terrier, de Golden Retriever, de miniatuur Schnauzer, de Cocker Spaniel en de Dashond (Teckel).

Zoals we al eerder vertelden hebben de schildklierhormonen effect op vele reacties in het lichaam. Hierdoor komt het dat er vele verschillende symptomen kunnen worden waargenomen als de schildklier niet goed functioneerd. Deze symptomen kunnen in hoeveelheid en soort enorm verschillen bij diverse honden.
De meest bekende en veel-voorkomende symptomen hebben te maken met de vacht en de huid. Er treedt haarverlies op, voornamelijk in de flanken, maar soms ook aan de staart, achter de oren of boven de hielen. De huid wordt droog en schilferig en kleurt steeds donkerder. Er is echter geen jeuk!
De hond wordt dik, is sloom en suffig, heeft nergens interesse in en lijkt alleen maar op warme plekjes te willen gaan liggen. Soms zijn er ook ernstiger symptomen waar te nemen, zoals verlammingen, epileptiforme aanvallen, spierzwakte en hypothermie.

De diagnose hypothyreoidie is te stellen middels een eenvoudig bloedonderzoek, waarbij de waarden van T4 en TSH (Thyroid Stimulerend Hormoon) worden gemeten. Een heleboel dingen echter kunnen ervoor zorgen dat de T4 waarde (te) laag is, zoals bijvoorbeeld medicijngebruik (corticosteroiden, ofwel prednisolon) of stress, of de waarden zijn gewoon "standaard" iets te laag. Dit is de reden dat ook TSH wordt gemeten. TSH (zoals het woord al zegt) stimuleert de schildklier tot het aanmaken van T4. Als er dus te weinig T4 wordt aangemaakt, is de verwachting dat er een hele hoge waarde van TSH aanwezig is, om zodoende de schildklier aan te zetten tot T4 afgifte. Als de uitslag van een bloedonderzoek dus een lage T4 met een hoge TSH waarde aangeeft, dan is de diagnose hypothyreoidie bevestigt.
Soms echter komt er naast een lage T4 waarde ook een erg lage TSH waarde naar voren. Dit kan wijzen op een tumor in de schildklier of Cushing Disease. Deze vorm valt echter onder secundaire hypothyreoidie en gaan we derhalve niet verder op in.

Als de diagnose hypothyreoidie is gesteld, wordt een therapie ingesteld, die bestaat uit het toedienen van schildklierhormonen in de vorm van tabletjes. In het begin van de therapie kunnen de klachten met betrekking tot de vacht in eerste instantie verergeren: de haren worden broos en vallen nog meer uit. Dit is echter van voorbijgaande aard en als de therapie aanslaat zullen de vacht en huid zeker weer gezond worden.

Bron: Epilepsie bij Honden